Прежде чем охарактеризовать специфически-динамическое действие (СДД) пищи, необходимо обратиться к концепции основного обмена. Основной обмен представляет собой минимальный уровень метаболической активности, присущий конкретному организму в состоянии покоя, который обеспечивает поддержание жизненно важных функций, таких как кровообращение, внешнее дыхание, регенерация клеточных структур и другие метаболические процессы. Эта концепция, хотя и является основополагающей для понимания энергетических потребностей организма, имеет свои ограничения, особенно в контексте низших форм жизни, где механизмы гомеостаза менее развиты.
Клиницисты давно признали основной обмен как важный диагностический показатель, позволяющий оценить состояние гомеостаза и выявить патологические отклонения. С нашей точки зрения, основной обмен можно рассматривать как интегральный показатель функционирования гомеостатических механизмов, обеспечивающих стабильность внутренней среды организма. В свете этого, классическое определение основного обмена следует модернизировать, рассматривая его как уровень энергетических затрат, необходимых для поддержания гомеостаза (Уголев, 1978).
Важно отметить, что основной обмен подвержен значительным колебаниям под воздействием различных факторов, таких как экстремальные условия окружающей среды, патологические состояния, возраст, пол, масса тела и уровень физической активности (табл. 7.1). Эти данные подчеркивают необходимость индивидуального подхода к оценке энергетических потребностей человека.
Таблица 7.1. Основной обмен для взрослого населения СССР в зависимости от пола, массы тела и возраста (по: Гаппаров, 1989)
При оценке энергетических потребностей организма необходимо учитывать не только основной обмен, но и количество метаболизированной энергии, полученной из потребляемой пищи (обзор: Гаппаров, 1989). Состав пищи оказывает значительное влияние на уровень энерготрат организма. Например, исследования показывают, что уровень жира в рационе существенно влияет на потребление энергии (табл. 7.2).
Таблица 7.2. Потребление энергии и пищи женщинами в зависимости от уровня жира в диете (по: Pi-Sunyer, 1990)
Специфически-динамическое действие пищи (СДД) представляет собой феномен, привлекающий внимание физиологов и клиницистов уже более ста лет. Этот термин обозначает интенсификацию метаболических процессов в организме после приема пищи, что приводит к повышению энерготрат по сравнению с уровнем основного обмена. У человека повышение энергетического обмена наблюдается уже через 15-30 минут после приема пищи, достигает максимума через 3-6 часов и сохраняется в течение 10-12 часов. Наибольший эффект СДД наблюдается после потребления белковой пищи, где повышение энерготрат может достигать 40%. Углеводы оказывают существенно меньшее влияние на метаболизм, тогда как жиры, в отличие от белков и углеводов, могут незначительно повышать или даже снижать уровень энерготрат.
СДД пищи не ограничивается только увеличением энерготрат. Этот феномен включает в себя комплекс метаболических, эндокринных и физиологических реакций, таких как выведение белкового азота с мочой, изменение водно-солевого баланса, тонуса сосудов и функционального состояния эндокринных желез. Кроме того, СДД пищи сопровождается изменением уровня пищевого возбуждения и лейкоцитоза, что отражает интегральную реакцию организма на переход от голодного состояния к сытому.
Хотя СДД пищи в первую очередь ассоциируется с усилением энергетического обмена, сложность ответной реакции организма на поступление пищевых веществ часто остается недооцененной. Это затрудняет понимание механизмов, лежащих в основе данного феномена, и требует дальнейшего изучения с использованием современных методов биохимического и физиологического анализа.
В последние десятилетия интерес к специфически динамическому действию пищи (СДД) значительно возрос. Исследования выявили корреляцию между ослаблением или исчезновением СДД и развитием ожирения, а также сопутствующих ему заболеваний. Эти наблюдения согласуются с данными о взаимосвязи между СДД и регуляцией аппетита. (Для справки: см. работы Уголева и соавторов, 1989, а также главу 8.)
Для глубокого понимания этой проблемы рассмотрим историческое развитие теорий, объясняющих механизмы СДД. Одной из первых была теория К. Цунца и Ф. Меринга (1883), предполагавшая, что повышение обмена веществ после приема пищи обусловлено усиленной работой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на этапах переваривания и всасывания. Однако уже в 1885 году К. Фойт продемонстрировал, что энергетические затраты на эти процессы составляют лишь небольшую часть общего повышения обмена веществ (СДД). Более того, было установлено, что жиры, несмотря на значительную активность ЖКТ, не вызывают СДД, в отличие от белков.
В 1902 году И. Рубнер предложил пострезорбционную теорию, развитую впоследствии Г. Лэском и другими исследователями. Согласно этой концепции, повышение обмена веществ обусловлено прямым действием ассимилированных веществ, особенно аминокислот, на соматические клетки организма. В тот период, когда механизмы азотистого обмена были недостаточно изучены, было обнаружено, что аминокислоты, как при пероральном потреблении, так и при парентеральном введении, способны стимулировать основной обмен.
В 1957 году А. Е. Браунштейн предложил новую интерпретацию пострезорбционных эффектов, связывая их с затратами АТФ на ассимиляцию аминокислот, синтез пептидных связей и катаболические процессы азотистого обмена. В результате этих процессов образуется АДФ и неорганический фосфат, стимулирующие клеточное дыхание. Исследования показали усиление потребления кислорода и выделения углекислого газа после внутривенного введения смеси аминокислот различными органами, включая мышцы, кишечник и другие внутренние органы.
В 1896 году Н. В. Рязанцев, работавший в лаборатории И. П. Павлова, обнаружил эффекты пищи, радикально изменившие представления о СДД. При мнимом кормлении собак (когда пища вываливается через перерезанный пищевод, исключая все эффекты всасывания) СДД все же сохраняется. Эти эксперименты продемонстрировали многочасовое усиление азотистого обмена, оцениваемое по выделению мочевины почками, что позволило И. П. Павлову и Н. В. Рязанцеву заключить о рефлекторной природе СДД.
В 40-50-х годах исследования К. М. Быкова, А. Д. Слонима и Р. П. Ольнянской подтвердили наличие рефлекторного компонента СДД, вызванного раздражением рецепторов полости рта. Эксперименты на собаках показали, что рефлекторный компонент составляет около 50% от общего СДД, развивающегося после реального кормления. Суммарный эффект мнимого кормления и введения пищи в желудок был близок к СДД при реальном кормлении.
Исследования также выявили, что повторное мнимое кормление у собак вызывает устойчивую стимуляцию желудочной секреции, но постепенное снижение и исчезновение СДД. Это позволило предположить, что акт еды стимулирует желудочную секрецию через врожденный безусловный рефлекс, тогда как оральный компонент СДД является условным рефлексом. Однако механизмы формирования этих безусловных рефлексов оставались неясными.
Для глубокого понимания физиологической роли СДД необходимо учитывать, что прием пищи вызывает не только интенсификацию энергетического обмена и катаболизма аминокислот, но и другие изменения, такие как регуляция уровня глюкозы в крови, водно-солевого баланса, тонуса сосудов и др. Исследования показали, что в эти реакции вовлечены симпатико-адреналовая система, гипоталамус и щитовидная железа.
СДД пищи не только отражает дополнительные расходы на переработку и усвоение, но и может выполнять функцию авторегуляции энергетических и пластических резервов организма, сжигая избыток калорий. Это предположение подтверждается снижением СДД у людей, склонных к ожирению. А. И. Клиорин в 1976 году обнаружил эту закономерность у детей.
Ответы на многие нерешенные вопросы о механизмах СДД пришли с изучением функций кишечной гормональной системы, показав, что СДД отражает важные регуляторные эффекты, стимулируемые поступлением пищи.
