В течение года боль в шее отмечают примерно 20–40% взрослых лиц, при этом в течение жизни хотя бы однократный эпизод боли в шее возникает у 2/3 взрослых лиц. Боль в шее, служащая поводом для обращения к врачу, периодически возникает у 10–12% пожилых лиц, а примерно у 5% в популяции наблюдается более или менее длительная утрата трудоспособности. В большинстве случаев стойкая интенсивная боль в шее и руке связана с вертеброгенной шейной радикулопатией.
Хотя частота всех вариантов боли в шее у женщин в 1,5–2 раза выше, чем у мужчин, заболеваемость шейной радикулопатией у мужчин выше, чем у женщин.
ЭТИОЛОГИЯ.
Наиболее частыми причинами вертеброгенной шейной радикулопатии являются грыжа межпозвонковых дисков и шейный спондилез. В целом роль грыжи дисков при поражении шейных корешков менее значительна, чем при поражении пояснично-крестцовых корешков. Как на поясничном уровне, выделяют медиальные грыжи, которые могут быть причиной компрессии спинного мозга, но сравнительно редко вызывают болевой синдром, и латеральные грыжи, направленные в сторону межпозвонкового отверстия и способные компримировать спинномозговой корешок, приводя к интенсивному болевому синдрому.
Чаще грыжи диска выявляются на уровнях С5–С6 и С6–С7, приводя к поражению соответственно корешков С6 и С7. Шейный спондилез включает артроз и гипертрофию межпозвонковых суставов, формирование «унковертебральных суставов», равномерное выпячивание межпозвонковых дисков, гипертрофию связок, формирование остеофитов, воспалительное поражение периартикулярных тканей. Все эти изменения не только могут быть источником боли, но и способны вызвать сужение межпозвонковых отверстий или позвоночного канала, приводя к компрессии спинномозгового корешка, спинального ганглия или спинного мозга.
ПАТОГЕНЕЗ болевого синдрома при радикулопатии.
В развитии боли при вертеброгенной радикулопатии ключевую роль могут играть: механическая компрессия корешка и/или спинномозгового ганглия и воспалительные изменения в периневральной ткани, которые запускаются внедрением диска в эпидуральное пространство и воздействием материала, высвобождаемого из пульпозного ядра. Развитие воспалительных изменений в компримированном корешке могут быть опосредованы выделением фосфолипазы A2, оксида азота, простогландина E2, фактора некроза опухоли-a, интерлейкинов и т.д. Нельзя исключить, что воспалительные процессы запускает иммунная реакция, которая в свою очередь инициирована контактом двух чужеродных тканей (диск, периневральная ткань), которые в норме не контактируют друг с другом.
Итогом являются ирритация нервных волокон, нарушение микроциркуляции, интра- и экстраневральный отек, изменение нейрофизиологических характеристик корешка или блокада проведения по нему, аксональная дегенерация и повреждение шванновских клеток. Именно в результате воспаления нервные волокна корешков могут становиться чувствительными к механическому воздействию.
Корешковый синдром часто сопровождается формированием на периферии (в мышцах шеи, плечевого пояса, руки) болезненных и триггерных точек, которые могут играть самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома.
Болевой синдром при вертеброгенной радикулопатии носит смешанный характер. Ноцицептивный механизм связан с раздражением ноцицепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, в том числе твердой мозговой оболочке, а также в спазмированных мышцах. Невропатический компонент болевого синдрома связан повреждением и ирритацией нервных волокон корешка вследствие его компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации.{banner_m-001}
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Корешковый синдром прежде всего характеризуется иррадиацией боли в дистальную зону дерматома, иннервируемого пораженным корешком, нередко она также распространяется в лопатку, затылок, межлопаточную область, плечевой пояс, по передней поверхности грудной клетки. При радикулопатии корешковая боль сопровождается другими признаками дисфункции корешка в виде нарушений чувствительности в соответствующем дерматоме, выпадении глубоких рефлексов, мышечной слабости.
Вертеброгенная шейная радикулопатия чаще всего начинается без четких провоцирующих причин с возникающей в утреннее время боли в шее с иррадиацией в руку. Боль может развиваться как остро, так и подостро. Характерным симптомом является также ощущение скованности в мышцах шеи. Зона иррадиации боли и выявления симптомов корешковой дисфункции зависит от локализации поражения. В целом ощущение онемения выявляется в 50–80% случаев, слабость мышц – примерно в 1/3 случаев, изменение рефлексов – в 70%. При осмотре выявляется ограничение подвижности шейного отдела и напряжение шейных мышц.
Поражение корешка С7 наблюдается примерно в 60% случаев шейной радикулопатии, чаще в связи с грыжей диска С6–С7. Поражение этого корешка вызывает боль по задней поверхности предплечья. Нарушения чувствительности локализуются в области III и IV пальцев кисти. Парез в первую очередь захватывает трехглавую мышцу, но могут пострадать передняя зубчатая, большая грудная, широчайшая мышца спины, круглый пронатор, лучевой сгибатель кисти, длинный и короткий лучевые разгибатели кисти и разгибатель пальцев. Один из наиболее надежных признаков поражения корешка – снижение рефлекса с трехглавой мышцы плеча.
Поражение корешка С6 наблюдается примерно в 20–25% случаев шейной радикулопатии и чаще бывает следствием грыжи диска С5–С6. Радикулопатия С6 проявляется болью по наружному краю плеча и заднелатеральной поверхности предплечья до I–II пальцев. Нарушения чувствительности выявляются по латеральной поверхности кисти особенно в области I и II пальцев. Парез в первую очередь может затронуть двуглавую мышцу плеча, значительно реже страдают передняя зубчатая мышца, круглый пронатор, лучевой сгибатель кисти, плечелучевая мышца, длинный лучевой разгибатель кисти, супинатор и короткий лучевой разгибатель кисти. Надежный признак поражения корешка – снижение рефлексов с двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы.
Поражение корешка С8 отмечается примерно в 10% случаев шейной радикулопатии и чаще вызвано грыжей диска С7–Т1. Оно проявляется болью по медиальной поверхности плеча и предплечья. Расстройства чувствительности в этом случае в основном выявляются по медиальной поверхности кисти и мизинца. Парез может захватить поверхностный сгибатель пальцев, длинный сгибатель большого пальца, глубокий сгибатель I–IV пальцев, квадратный пронатор, короткую мышцу, отводящую большой палец, мышцу, противопоставляющую большой палец, все червеобразные мышцы, локтевой сгибатель кисти, мышцу, отводящую мизинец, мышцу, противопоставляющую мизинец, сгибатель мизинца, межкостные мышцы, мышцу, приводящую большой палец, разгибатель мизинца, локтевой разгибатель кисти, длинную мышцу, отводящую большой палец, короткий и длинный разгибатели большого пальца и разгибатель указательного пальца. В целом слабость мышц кисти наблюдается только при поражении корешка С8. Может снижаться рефлекс со сгибателей пальцев. Из-за поражения симпатических волокон, следующих к верхнему шейному ганглию, возможен ипсилатеральный синдром Горнера.
Поражение корешка С5 отмечается примерно в 5% случаев шейной радикулопатии и как правило вызвано грыжей диска С4–C5. Оно проявляется болью в шеи, надплечье и по передней поверхности верхней части плеча. Нарушения чувствительности выявляются по наружной поверхности плеча. Парез может затронуть мышцу, поднимающую лопатку, ромбовидные мышцы, переднюю зубчатую, надостную, подостную, дельтовидную, двуглавую и плечелучевую мышцы, которые могут вовлекаться в разных комбинациях. Возможно ослабление рефлексов с двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы.
Следует учитывать, что слабость разгибателей и сгибателей кисти не позволяет дифференцировать поражение корешков С6, С7 и С8. Задние корешки соседних шейных сегментов часто соединяются интрадуральными коммуникативными волокнами. Особенно постоянны связи между задним корешком и вышележащим шейным сегментом. В связи с этим возможна ошибочная локализация уровня поражения на 1 сегмент выше, чем это есть на самом деле.
Боль при грыже диска усиливается при повышении давления в эпидуральном пространстве (при кашле, чиханьи, натуживании, сдавлении яремных вен). Боль в шее и руке с типичной иррадиацией (а иногда и с появлением парестезий) возникает или усиливается при вращении головы в сторону с ее запрокидыванием и осевой нагрузкой на нее (симптом Шпурлинга), иногда при сгибании шеи и наклоне головы в сторону, но облегчается при тракции головы или помещении руки за голову (за счет расширения межпозвонкового отверстия). Чувствительность теста Шпурлинга, тракции и приема с заведением руки за голову составляет 40–50%, а их специфичность для шейной радикулопатии достигает 90–100%.
В отличие от грыжи диска при спондилезе чаще страдают верхнешейные (С2–С4), преимущественно задние, а не передние корешки (поэтому реже отмечаются двигательные нарушения), боль обычно усиливается при разгибании, а не при сгибании, прогноз менее благоприятен. Поражение верхних шейных корешков возможно также при ревматоидном артрите, патологии атлантоаксиального сочленения.
Боль при поражении верхних шейных корешков может иррадиировать в затылочную, височную и периорбитальную область, в шею и надплечье.
При поражении корешка С2 боль локализуется в затылочной области от большого затылочного отверстия до макушки, при поражении корешка С3 – в области ушной раковины, сосцевидного отростка, угла нижней челюсти, наружной части затылка. Боль при поражении корешка С4 иррадиирует преимущественно в шею и надплечье, при поражении этого корешка нарушения чувствительности могут отмечаться на боковой поверхности шеи.
При радикулопатии С7 описан феномен псевдомиотонии, характеризующийся невозможностью быстро разжать кулак. В отличие от истинной миотонии сам процесс расслабления мышц не страдает, но при попытке разжать пальцы возникает их парадоксальное сгибание, вероятно связанное с аномальной регенерацией волокон корешка.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Рентгенография шейного отдела может выявить снижение высоты межпозвонковых дисков, склероз замыкательных пластин, гипертрофию суставных отростков, остеофиты, неравномерное сужение позвоночного канала.На косых снимках может быть обнаружено сужение межпозвонковых отверстий. Однако выявление рентгенологических признаков дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника чаще всего не имеет клинического значения, так как их можно обнаружить у подавляющего большинства лиц зрелого и пожилого возраста. В то же время у молодых лиц с грыжей диска рентгенологических изменений может не быть. Основная цель рентгенографии шейного отдела – исключить такие причины боли, как опухоль, спондилит или остеопороз.
Верифицировать грыжу диска можно с помощью компьютерной томографии (КТ) и особенно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время КТ лучше выявляет стеноз межпозвонкового отверстия, остеофиты, оссификацию задней продольной связки. Однако при интерпретации данных визуализации важно учитывать, что примерно у 2/3 лиц, никогда не испытывавших боли, эти методы исследования выявляют те или иные изменения в позвоночнике, нередко на нескольких уровнях. У 57% обследованных, не имеющих боли в шее, обнаруживаются грыжа диска, в 26% случаев – стеноз позвоночного канала, у 7% – нейровизуализационные признаки сдавления спинного мозга. В связи с этим важно оценивать соотношения клинических и нейровизуализационных данных. МРТ шейного отдела абсолютно показана лишь при планировании оперативного вмешательства (обычно не ранее 6 нед), наличии признаков сдавления спинного мозга, а также при подозрении на инфекционное, опухолевое, воспалительное поражение позвоночника.
Данные электронейромиографии (ЭНМГ) редко имеют практическую значимость при вертеброгенной радикулопатии, но иногда важны в дифференциальной диагностике с поражением периферического нерва или сплетения. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам у пациентов с радикулопатией обычно остается нормальной даже при выявлении слабости в пораженном миотоме, так как только часть волокон в пределах нерва оказывается поврежденной.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Требуется ответ на 4 ключевых вопроса:
- Имеет ли боль скелетно-мышечный характер или связана с вовлечением невральных структур (т.е. имеет ли невропатический компонент)?
- Если боль носит невропатический характер, связана ли она с поражением корешка, сплетения или периферического нерва?
- Если боль связана с поражением корешка, являются ли ее причиной дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника или иной патологический процесс?
- Имеются ли у пациентов в дополнение к признакам поражения корешка симптомы вовлечения спинного мозга?
Боль в шее и руке, связанная с поражением спинно-мозгового корешка или других невральных структур, прежде всего характеризуется особыми дескрипторами боли, указывающими на ее возможный невропатический характер (боль может быть острой пароксизмальной пронизывающей либо стойкой жгучей, зудящей, холодящей, иногда глубинной и ноющей, может сопровождается ощущением прохождения тока и парестезиями).
Кроме того, она локализуется в зоне иннервации соответствующей структуры (при поражении корешка – в зоне дерматома) и сопровождаться изменением чувствительности (по типу гипестезии, гипералгезии, аллодинии, гиперпатии) в этой же зоне. Боль шее, не иррадиирующая в руку, а также боль в плечевом поясе и проксимальном отделе руки не характерна для шейной радикулопатии.
Боль в руке, не сопровождающаяся изменением чувствительности и другими неврологическими симптомами, чаще бывает обусловлена поражением суставных и мягких тканей, сосудов верхних конечностей, а также соматическими заболеваниями, вызывающими отраженные боли.
Боль при поражении межпозвонковых суставов преимущественно ощущается в проекции вовлеченного сустава, но может распространяться диффузно вследствие мультисегментарной иннервации. Нередко она усиливается при разгибании, но главным критерием ее связи с патологией сустава служит исчезновение боли после его блокады. Следует учитывать, что боль, связанная с патологией межпозвонковых суставов, а также с формированием миофасциальных зон в некоторых мышцах (например лестничных или лопаточных), может имитировать корешковую (псевдорадикулярная боль).
Боль в руке, сочетающаяся с нарушением чувствительности, парезом, амиотрофией и/или вегетативно-трофическими нарушениями, может быть связана с поражением плечевого сплетения, компрессионными невропатиями, рефлекторной симпатической дистрофией. Нередкими причинами поражения плечевого сплетения, например, могут быть синдром верхней апертуры грудной клетки и невралгическая амиотрофия, которые могут имитировать проявления шейной радикулопатии.
Тем не менее во всех этих случаях наблюдаются иная локализация болевого синдрома, иной паттерн вовлеченных мышц (что может быть объективизировано с помощью ЭНМГ), дополнительные симптомы (в частности симптом Фалена при патологии запястного канала или локальный остеопороз при рефлекторной симпатической дистрофии).
Более редкими причинами шейной радикулопатии бывают опоясывающий герпес, сахарный диабет, экстра- и интраспинальные опухоли, васкулиты, саркоидоз, которые могут быть исключены при тщательном общем и неврологическом осмотре, но иногда лишь с помощью дополнительных методов исследования. Например, первичная опухоль спинно-мозгового нерва может проявляться корешковой болью, однако она обычно возникает на фоне выраженной утраты чувствительности в соответствующем дерматоме.
Корешки С8 и Т1 редко вовлекаются при дегенеративно-дистрофическом поражении позвоночника, поэтому при выявлении их поражения следует в первую очередь исключать рак верхушки легкого (особенно при наличии на стороне поражения синдрома Горнера).
О сдавлении спинного мозга и развитии спондилогенной шейной миелопатии могут свидетельствовать парезы и нарушения чувствительности по проводниковому типу в руках и ногах, оживление сухожильных рефлексов и спастичность в нижних конечностях, патологические кистевые и стопные рефлексы, тазовые нарушения, симптом Лермитта (ощущение прохождения тока по позвоночнику и ногам при сгибании шеи).
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ.
Прогноз в целом благоприятный – в большинстве случаев происходит полное восстановление, которое, однако, может затягиваться на несколько месяцев. Неблагоприятными факторами служат пожилой возраст, длительная статическая или фазическая нагрузка или хлыстовая травма, курение, аномалии развития (узкий позвоночный канал, аномалия Клиппеля–Фейля), соматоформные расстройства. Рецидив в течение первых 2 лет наблюдается у 32% пациентов. При 5-летнем наблюдении у 90% пациентов развивается стойкая или почти стойкая ремиссия.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
У подавляющего большинства пациентов с дискогенной шейной радикулопатией на фоне консервативной терапии удается достичь существенного ослабления и регресса болевого синдрома. Основой консервативной терапии радикулопатии, как и других вариантов боли в спине, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают как анальгезирующее, так и важное с точки зрения механизмов развития болевого синдрома противовоспалительное действие. НПВП должны применяться с первых часов развития заболевания, при интенсивной боли предпочтительнее парентеральное введение.
Выбор препарата определяется соотношением его эффективности и безопасности. «Золотым стандартом» НПВП является диклофенак (Вольтарен), относительно которого принято определять эффективность других препаратов. Хотя в контролируемых сравнительных исследованиях обычно не удается обнаружить существенного различия в средней по группе анальгетической активности разных НПВП, практический опыт показывает, что применение неселективных НПВП приводит к более гарантированному клиническому эффекту при вертеброгенных болевых синдромах.
Для НПВП характерен относительно высокий риск таких побочных эффектов, как диспепсия, желудочно-кишечные кровотечения, нарушение функции печени, головная боль, дисфункция почек и т.д. Еще недавно представлялось, что недостатки традиционных НПВП могут устраняться путем создания препаратов с более селективным действием, в частности селективных ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) 2-го типа, однако при применении существующих препаратов этой группы риск желудочно-кишечных осложнений не устраняется полностью, а риск поражения почек остается тем же, что и у неселективных ингибиторов ЦОГ.
Более того, для селективных ингибиторов ЦОГ-2 оказался свойствен более высокий риск кардиоваскулярных осложнений, а согласно некоторым экспериментальным данным, противоболевой эффект у препаратов данной группы может быть ниже, чем у неселективных ингибиторов ЦОГ, так как для получения максимальной аналгезии необходима блокада обоих типов ЦОГ. С этой точки зрения диклофенак, сбалансированно действующий на 2 типа ЦОГ, представляется препаратом выбора для лечения вертеброгенных болевых синдромов, учитывая также приемлемую частоту побочных эффектов. Эффективная доза может колебаться от 75 до 200 мг/сут.
Селективные ингибиторы ЦОГ-2 рекомендуют назначать лишь при плохой переносимости традиционных НПВП или наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует отметить индивидуальную чувствительность больных к НПВП, в связи с этим при неэффективности оптимальных терапевтических доз одного из препаратов в течение нескольких дней может быть испробован другой препарат. В целом длительность применения 1 препарата не должна превышать 10–14 дней. При назначении неселективных НПВП (независимо от пути введения) целесообразно назначение ингибитора протонной помпы.
При интенсивных болях возможно добавление к НПВП трамадола в дозе до 300 мг/сут или комбинации трамадола и парацетамола. Облигатным компонентом лечения должен быть также короткий (7–10 дней) курс миорелаксантов.
Кортикостероиды – наиболее эффективное средство подавления воспалительной реакции, которая может участвовать в развитии болевого синдрома. Как и при пояснично-крестцовой радикулопатии, предпочтительнее их эпидуральное введение, особенно трансфораминальное, создающее наиболее высокую локальную концентрацию препарата. Эпидурально предпочтительно вводить кортикостероиды, образующие депо в месте введения, как правило, в 1 шприце с местным анестетиком (например 0,5% раствором новокаина).
Однако, учитывая техническую сложность этой манипуляции, которая обязательно должна проводиться под флуороскопическим контролем, представляется целесообразным проведение короткого курса кортикостероидов, вводимых внутрь или парентерально (например 60–100 мг/сут преднизолона в течение 7–10 дней с последующей быстрой отменой препарата).
Учитывая важность невропатического компонента боли, представляется целесообразным введение в лечебный комплекс препаратов, ослабляющих невропатическую боль: антидепрессантов, антиконвульсантов, лидокаина, опиоидов.
Эмпирически в качестве вспомогательных средств могут применяться комбинированные препараты витаминов В, сульфат магния, пентоксифиллин.
В остром периоде показана иммобилизация шеи с помощью мягкого или полужесткого воротника (прежде всего в ночное время), срок которой должен быть ограничен несколькими днями. По данным некоторых исследований, тракция способствует регрессу болевого синдрома, однако уровень доказательности в отношении эффективности данного метода остается недостаточным.
Рефлексотерапия может применяться как в острой фазе, так и на более поздних этапах ведения больного.
В последующем проводятся постепенная мобилизация шеи, постизометрическая релаксация, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.
Хирургическое вмешательство показано при симптомах сдавления спинного мозга (спондилогенная шейная миелопатия) и резко выраженном болевом синдроме (четкие признаки радикулопатии, подтверждение сдавления корешка с помощью МРТ или КТ-миелографии и неэффективность в течение 8 нед. всего арсенала консервативного лечения. По данным разных исследований, потребность в оперативном лечении возникает в 10–30% случаев шейной радикулопатии.
