Постоянные тренировки на выносливость обуславливают морфологические и функциональные кардиологические адаптации, которые считаются положительными для здоровья и физической формы.
Одна из самых известных таких адаптаций — увеличение размера, в первую очередь левого желудочка за счет утолщения стенок и расширения внутреннего объема, известная под названием «сердце спортсмена». Изменения происходят и в сосудистой системе, но здесь картина не столь однозначна.
Работы, использовавшие расширение кровеносных сосудов под влиянием дипиридамола или аденозина и замеры перфузии позитронно-эмисионной томографией обнародовали противоположные результаты — от ослабления потока до его усиления у тренированных на выносливость атлетов.
сследования на животных тоже приходят к противоречивым выводам. Сотрудники университетов городов Турку (Финляндия) и Эстерсунд (Швеция) предположили, что изменения тока крови взаимосвязаны с размером гипертрофии миокарда , что может объяснить разнобой в данных предыдущих исследований.
Проверить данную гипотезу помогали 48 здоровых мужчин (31 тренированных и 17 нетренированных), не имеющих истории расстройств сердца, диабетов или повышенного давления, не принимавших на момент начала эксперимента никаких лекарств и никогда не испытывавших боль в груди, даже при максимальных нагрузках.{banner_st-d-1}
Максимальный объем потребления кислорода определялся в ходе инкрементальной нагрузки на велоэргометре. Через две недели после этого проводилась эхокардиография, замерялся ток крови в покое и при расширении сосудов под воздействием аденозина с помощью позитронно-эмисионной томографии, в качестве радиофармпрепарата использовался кислород-15.
сновной вывод работы: тренированные мужчины с повышенными пиковыми аэробными возможностями демонстрируют сниженный гиперемический ток крови в миокарде по сравнению с нетренированными коллегами.
Это снижение тока крови инверсно коррелирует с массой левого желудочка сердца и если нормализовать результаты по этому параметру, различие между группами пропадает.
Что интересно, пиковое потребление кислорода коррелировало с параметрами левого желудочка сердца в случае, если рассматривать обе группы вместе, но если использовать только данные тренированной группы, такая взаимосвязь пропадала.
Проще говоря, в этой группе максимальная масса левого желудочка не обеспечивала превосходства по показателю аэробной энергии. Отсюда следует вывод, что хорошо известная гипертрофия миокарда не вызвана необходимостью обеспечить большее потребление кислорода.
Далее, общая работа левого желудочка в покое была примерно одинакова в обеих группах, а если нормировать ее по массе этого желудочка, у тренированных мужчин она оказалась на 40% ниже, чем у нетренированных. Перфузия под воздействием аденозина также различалась: у тренированных участников она оказалась на 23% ниже, чем у нетренированных.
Авторы приходят к выводу о том, что тренировки на выносливость ухудшают реакцию на фармакологические препараты, способные провоцировать гиперемию , кроме того, перфузия прямо зависит от пиковой аэробной мощности в обеих группах.{banner_st-d-2}
То есть при оценке реакции спортсменов на препарат следует учитывать и его пиковое потребление кислорода. Опираясь на публикации результатов работ на животных, авторы выдвигают предположение, что увеличение массы и объема сердца у атлетов не сопровождается адекватным расширением сети кровеносных сосудов, в первую очередь периферических , более того, плотность этих сосудов может быть даже снижена.
Таким образом, получается, что у атлетов резерв, который может задействовать в критических случаях сердечно-сосудистая система меньше, чем у обычных здоровых, но не тренированных людей.
