Наблюдения многих авторов подтверждают предположение Я. Ю. Попелянского о том, что первоначально миофасциальная ТТ проявляется в виде нервно-мышечной дисфункции; дальнейшее развитие патологического процесса может привести к дистрофическим изменениям.
Ниже мы обсудим основные признаки ТТ — это гиперраздражимость, усиленный метаболизм, сниженный кровоток и наличие пальпируемого тяжа. В ходе обсуждения дистрофических изменений будет рассмотрена структура собственно ТТ.
Гиперраздражимость
Одним из аспектов нервно-мышечной дисфункции является сенсорная и/или моторная гиперраздражимость в области ТТ, которая проявляется в виде локальной болезненности при пальпации, спонтанной отраженной боли, отраженной болезненности и отраженных вегетативных проявлений, локальных судорожных ответов и ответов ТТ на ее прокалывание. Существующие в литературе данные о снижении порога спонтанной ЭМГ-активности в четырехглавой мышце в ответ на сдавление ТТ, говорят о модулирующем влиянии ТТ на активность тех мотонейронов, которые иннервируют моторные единицы, находящиеся в ее зоне. Предполагается, что локальный судорожный ответ зависит от гиперраздражимости, локализующихся в зоне ТТ двигательных и/или чувствительных нервов.
По-видимому, гиперраздражимость объясняется сенсибилизацией афферентных нервных волокон, выходящих из пораженной мышцы. В качестве сенсибилизирующих агентов могут быть такие вещества, как серотонин, гистамин, кинины и простагландины. При электронно-микроскопическом обследовании биопсийного материала, взятого из областей, содержащих ТТ, Award обнаружил большое количество тромбоцитов, которые выделяют серотонин, и дегранулированных лаброцитов, которые выделяют гистамин.
По-видимому, болезненность при сдавлении ТТ передается в спинной мозг через сенсибилизированные механорецепторы или болевые рецепторы и нервные волокна группы III. Афферентные волокна, которые идут от ТТ в спинной мозг и которые ответственны за проведение отраженной боли, вегетативные проявления и модуляцию активности мотонейронов, не обязательно должны быть болевыми волокнами. Так как каждый из этих феноменов может появляться отдельно и так как чувствительные мышечные нервы имеют индивидуальные функции, то не удивительно, если окажется, что функционально разные виды нервов проводят разные типы нервной раздражимости. Афферентный вход от ТТ в ЦНС может быть представлен разными видами нервов.
Связь триггерной точки (отмечена крестиком) с факторами, которые могут активировать ее, и с зоной, отраженной от нее боли.
А — множественные влияния, идущие от триггерной точки (ТТ) в спинной мозг; Б — обратные влияния из спинного мозга на ТТ; В — иррадиация боли в отдаленный от мышцы участок тела (зону отраженной боли); Г—влияния на ТТ процедуры растяжения и обезболивания в зоне отраженной боли; Д — активирующие влияния от непрямой стимуляции ТТ; Е — влияние ТТ на висцеральную функцию.{banner_st-d-2}
С позиций гипотезы конвергентно-фасилитационного механизма отраженной боли афферентный вход от ТТ усиливает влияние на нейроны спинного мозга нормальной фоновой активности, идущей к ним по афферентным волокнам из отдаленной от мышцы зоны, в результате чего больной испытывает в этой зоне боль или болезненность. На рис. 1 эти волокна показаны стрелкой Г.
Конвергентно-проекционная гипотеза предполагает, что в основе отраженной боли лежит конвергенция афферентных волокон от ТТ и от отдаленной от нее области тела на одних и тех же нейронах спиноталамического пути или на центральных нейронах черепных нервов. В этих случаях, по-видимому, на корковом уровне активность ТТ интерпретируется как болевая стимуляция афферентных волокон, идущих из отдаленной от нее области (зона отраженной боли).
Повышение активности ТТ при ее прокалывании, по-видимому, вызвано механической стимуляцией окончаний чувствительных нервов, передающих активность ТТ. Инъекция какой-либо жидкости, физиологического раствора или анестетика вызывает вымывание сенсибилизирующих веществ. Массаж и прессорная терапия способствуют усилению кровотока в ТТ и тем самым также способствуют вымыванию из нее этих веществ.
Усиленный метаболизм/сниженный кровоток
Многие авторы считают, что ТТ — это область с усиленным метаболизмом и/или со сниженным кровотоком, т. е. с такими функциональными нарушениями, которые сопровождаются минимальными гистологическими изменениями. В пользу предполагаемых функциональных нарушений может говорить факт увеличения температуры в области ТТ, а также изменение жирового метаболизма и аномальные изменения митохондрий в биопсийных пробах из области ТТ. На основании клинического опыта большинство авторов утверждают, что в области ТТ имеет место локальная ишемия. К этому же заключению пришел Fassbender на основании обнаруженных им изменений в эндотелиальных клетках капилляров и фокусов клеточной пролиферации в соединительной ткани. Убедительные доказательства замедления кровотока в области ТТ получены при исследовании ее радиоизотопным методом. При проведении массажа врач ощущает скопление жидкости в области ТТ, которое при разминании и сдвигании тканей по ходу венозного кровотока исчезает. Этот феномен, несомненно, связан с нарушением оттока венозной крови.
В основе длительного спазма сосудов скорее всего лежит механизм центральной обратной связи. Возможно, что гамма-эфференты мышечных веретен, активирующиеся при стимуляции мышечных болевых рецепторов, опосредованно участвуют в этом процессе.{banner_st-d-1}
Пальпируемый тяж
В литературе существует множество объяснений феномена пальпируемых уплотнений в мышцах, содержащих ТТ. Так, раньше предполагалось, что уплотнения образованы соединительной тканью, однако в дальнейшем это предположение не получило гистологического подтверждения.
Некоторые авторы пытаются объяснить уплотнения наличием серозного экссудата и мукополисахаридных отложений, которые сопровождают воспалительный процесс, вызванный веществами типа гистамина и простагландина. Однако трудно представить, чтобы серозный экссудат и мукополисахаридные отложения длительное время оставались в виде четко выделяемых при пальпации тяжей.
Все попытки объяснить уплотненные тяжи развитием в пораженной мышце миогелеза были опровергнуты гистологическими исследованиями.
Гипотеза мышечного спазма как причины возникновения пальпируемых тяжей и сокращения мышц имела множество сторонников. Однако и эта гипотеза оказалась несостоятельной главным образом потому, что активность моторных единиц, которая обеспечивает мышечный спазм, обычно отсутствует в мышцах с миофасциальными ТТ. Даже если принять эту гипотезу, то непонятно, каким образом ЦНС активирует перекрывающиеся моторные единицы, вызывая сокращение определенной группы мышечных волокон в виде тяжей и оставляя остальные волокна мышцы расслабленными. Не объясняет эта гипотеза и того факта, что в ответ на растяжение (при полной амплитуде движения) мышцы, содержащей тугие тяжи, в ней развивается спазм за счет сокращения всех волокон, а не только волокон, включенных в тяжи.
Контрактура (сокращение при отсутствии потенциалов действия) мышечных волокон тяжа является, пожалуй, наиболее обещающим объяснением. В норме сократительная активность мышечного волокна контролируется быстрым выделением и реабсорбцией ионов Ca2+, хранимых в саркоплазматическом ретикулуме. Выделению ионов Са2+ способствует быстро распространяющийся потенциал действия. Однако если патологический процесс, активирующий ТТ, повредил саркоплазматический ретикулум, то ионы Са2+ будут беспрепятственно активировать саркомеры и, следовательно, вызывать их устойчивую сократительную активность до тех пор, пока они получают энергию от АТФ. Неконтролируемая сократительная активность пораженной группы мышечных волокон сопровождается соответственно неконтролируемым локальным метаболизмом. Устойчивое сокращение прилежащих друг к другу мышечных волокон проявляется, таким образом, в виде напряженного и уплотненного тяжа. Рефлекторное сокращение сосудов в области ТТ представляет собой. одну из мер, направленных для контроля и за изменившимся метаболизмом.
Отклонения метаболизма и сократительная активность мышечных волокон в области ТТ прекращаются при таком растяжении мышцы, когда в саркомерах концы миозиновых миофила-ментов вытягиваются из реактивной части актиновых миофиламентов. Отсюда становится понятно, почему растяжение мышц оказывает положительный эффект при лечении миофасциальных ТТ.
Дистрофические изменения
Развитие дистрофических патологических изменений может быть причиной относительной трудности лечения миофасциальных ТТ по сравнению со случаями, когда эти изменения отсутствуют. При проведении биопсии миофасциальных ТТ до развития дистрофической фазы иногда можно обнаружить лишь очень незначительные гистологические изменения. У одних больных дистрофическая фаза развивается очень быстро, тогда как у других ТТ могут существовать в течение более 30 лет без дистрофических изменений и при соответствующем лечении быстро и полностью исчезают. Скорость развития дистрофической фазы зависит не только от продолжительности существования ТТ, но и от наличия тех или иных предрасполагающих факторов.
Структура триггерной точки
Вряд ли есть какие-либо основания предполагать, что ТТ — это патологическое состояние одной из специфических мышечных сенсорных структур. Хотя ТТ обычно появляются в определенной области или областях каждой конкретной мышцы, тем не менее они не имеют фиксированной связи с какими-то конкретными мышечными структурами. В норме нервно-мышечные соединения размещаются в центре мышечных волокон ТТ же могут формироваться как в середине, так и в любой другой области мышцы. Мышечные веретена находятся главным образом в непосредственной близости от нервно-мышечных соединений и редко встречаются на концах мышц. При гистологических исследованиях биопсийного материала из ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мышечных веретен. Рецепторы Гольджи локализованы в мышечно-сухожильных соединениях, где ТТ встречаются крайне редко.
С другой стороны, свободные нервные окончания волокон II, III и IV групп широко распределены в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов. По-видимому, сенсибилизированные окончания нервных волокон III и/или IV групп являются ответственными за гиперраздражимость ТТ.
Клинические исследования с прокалыванием ТТ, вызывающим симптом прыжка и локальный судорожный ответ, показали, что диаметр одиночной ТТ порядка нескольких миллиметров (1,5— 3 мм). Однако группа из 5 или 6 ТТ может создать впечатление, что диаметр зоны ТТ около одного сантиметра. Данные клинических исследований были подтверждены в экспериментах по изучению локального судорожного ответа.
При введении иглы в ТТ врач нередко чувствует, как в непосредственной близости от нее игла упирается во что-то подобное плотной резине. Этим препятствием могут быть сильно сокращенные мышечные волокна, организованный экссудат или фиброз. В других случаях игла наталкивается на твердую инкапсулированную структуру диаметром 1—2 мм, которая ощущается как плотно организованная соединительная ткань. Природа этой структуры остается еще не исследованной.
