Инсулин является белковым гормоном, состоящим из двух полипептидных цепочек А и В, содержащих соответственно 21 и 30 аминокислот, соединенных между собою двумя дисульфидными связями. Молекулярная масса мономера инсулина составляет 5733,5. Синтезируется инсулин β-клетками островкового аппарата Лангерганса поджелудочной железы и, возможно, околоушными слюнными железами. Ступенчатый протеолиз приводит к образованию проинсулина. После формирования дисульфидных мостиков отщепляется связующий пептид, после чего образуется биологически активный инсулин.
Поджелудочная железа здорового человека содержит эквивалент 200 ЕД инсулина. Регуляция секреции инсулина — комплексный процесс, включающий стимуляторы (глюкозу, аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны и др.), действие которых усиливается ионами кальция, и ингибиторы (соматостатин, простагландины, адреналин и сам инсулин). Кроме того, влияние оказывает вегетативная нервная система: симпатическая — тормозящее, парасимпатическая — стимулирующее. Нормальная секреция инсулина включает две компоненты: базальную, препятствующую гиперкатаболизму натощак, и стимулированную приемом пищи. Освобожденный из поджелудочной железы инсулин циркулирует в крови в свободной и в связанной с белками форме.
Свободный гормон стимулирует усвоение глюкозы как мышечной, так и жировой тканью, а связанный гормон действует специфически лишь на жировую ткань. Инактивация инсулина происходит в печени и в других инсулиночувствительных органах и тканях.
Эффекты Инсулина
Инсулину принадлежит важная и многогранная роль биокатализатора процессов обмена веществ. Он способствует переходу глюкозы из крови в ткани и ее превращению в печени и скелетных мышцах в гликоген. Инсулин повышает проницаемость биологических мембран для глюкозы, аминокислот, ионов и кислорода и стимулирует их потребление тканями. Под влиянием инсулина усиливаются процессы окислительного фосфорилирования вследствие активирования цикла трикарбоновых кислот и гексокиназной реакции, которая является первым и ключевым этапом метаболизма глюкозы. В тканях глюкоза содержится преимущественно в интерстициальной жидкости, а глкжогексокиназа — внутри клеток. Повышая проницаемость клеточных мембран, инсулин способствует проникновению глюкозы в цитоплазму клеток, где она подвергается воздействию фермента. Он ингибирует активность глюкозо-6-фосфатазы, которая катализирует гликогенолиз.{banner_st-d-1}
Инсулин усиливает анаболические эффекты в клетках: увеличивает синтез белков, липидов и нуклеиновых кислот, активирует окисление жирных кислот и влияет на рост организма. Как антикатаболический фактор он тормозит гликонеогенез и препятствует дегидрогенированию свободных жирных кислот и образованию предшественников глюкозы.
При дефиците инсулина или снижении чувствительности тканей к эндогенному гормону организм теряет способность потреблять глюкозу и развивается сахарный диабет. Ведущими симптомами сахарного диабета являются жажда и полиурия (6—10 л в сутки), гипергликемия (6,7 ммоль-л"1 и выше, определяемая натощак) и глюкозурия (10—12 %), снижение содержания гликогена в печени и мышцах, нарушение обмена белков, неполное окисление жиров с повышением их содержания в крови (липидемия) и метаболический ацидоз (кетонемия). При тяжелом сахарном мочеизнурении возможна диабетическая кома. При низком уровне активного инсулина в крови увеличивается концентрация глюкозы, свободных жирных кислот и аминокислот, т. е. веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетической ангиопатии и артериосклероза.
Образующийся комплекс «инсулин+рецептор» проникает внутрь клетки, где инсулин высвобождается и оказывает свое действие. Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны и ее утилизацию мышечной и жировой тканями. Под воздействием инсулина увеличивается синтез гликогена, инсулин угнетает превращение аминокислот в глюкозу (вот почему так полезно делать инъекцию инсулина сразу после тренировки – потребляемый после этого протеин идет не на энергетические нужды, как это обычно бывает, а на регенерацию мышечной ткани, а тот, кто теоретическую часть привык пропускать, так об этом никогда и не узнает). Помимо всего прочего, инсулин способствует доставке в клетку большего количества аминокислот, причем, существенно большего. А это, как вы сами понимаете, не может не сказаться положительно на росте (гипертрофии) мышечных волокон.
К негативным качествам инсулина следует отнести его способность усиливать депонирование триглециридов в жировой ткани, что ведет к увеличению подкожно-жировой прослойки. Впрочем, с последним явлением как-раз бороться-то и можно, но об этом немного ниже. Это «сладкое» слово «диабет»
В норме уровень глюкозы в крови колеблется в промежутке 70-110 мг/дл, опускание ниже отметки в 70 мг/дл считается гипогликемическим состоянием, превышение верхнего предела считается нормальным в течение 2-3 часов после еды – по истечении этого промежутка времени уровень глюкозы в крови должен вернуться в пределы нормы. Если же уровень глюкозы в крови после еды превышает отметку в 180 мг/дл, то такое состояние считается гипергликемическим. Ну а, если вышеупомянутый уровень у одного человека после потребления водного раствора сахара превысил отметку в 200 мг/дл, да не единожды, а во время двух тестов, то такое состояние квалифицируется как диабет.{banner_st-d-2}
Теперь немного о диабете:
Различают два типа диабета – инсулинозависимый и инсулинонезависимый. На инсулинозависимый диабет (диабет типа 1) приходится около 30% всех случаев заболевания сахарным диабетом (по данным Департамента здравоохранения США их не более 10%, но это данные только по США, хотя вряд ли жители этой страны так разительно отличаются от остальных землян).
Он возникает в результате нарушений в имунной системе человека: происходит образование антител к антигенам островков Лангерганса, что приводит к уменьшению количества активных клеток и, соответственно, к падению уровня производства инсулина. Инсулинозависимый диабет возникает, как правило, в детском или юношеском возрасте (средний возраст диагностики – 14 лет), либо у взрослых (крайне редко) под влиянием различных токсинов, травмы, полного удаления поджелудочной железы или в качестве заболевания, сопровождающего акромегалию. Природа возникновения инсулинозависимого диабета толком не изучена, считается, что человек должен быть предрасположен генетически к тому, чтобы заполучить сей тяжкий недуг.
Переходя к диабету типа 2 (инсулинонезависимому), следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови. Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот. Диабет типа 2 возникает как раз у взрослых и только у них – в среднем возрасте (30-40 лет) и даже позднее. Как правило, это люди, страдающие наличием избыточного веса, хотя бывают и исключения.
Опять же как правило, уровень производства эндогенного инсулина у таких людей находится в пределах нормы либо даже превышает ее. В чем же тогда дело? А дело оказывается в даунрегуляции рецепторов инсулина на поверхности клетки. Постоянное избыточное потребление жиров и углеводов приводит к постоянному же повышенному уровню инсулина в крови, что, в свою очередь, приводит к снижению, в том числе и необратимому, числа вышеупомянутых рецепторов. Не у всех, однако, людей, страдающих ожирением, развивается инсулинонезависимый диабет. Приблизительно половина всех больных получает его «по наследству», т.е. обладает предрасположенностью к заболеванию.
Почему это мы вдруг заговорили о диабете? А вот почему. Считается, что применение инсулина здоровым человеком может привести к развитию как раз этого заболевания. Что касается инсулинозависимого диабета (тип 1), то тут все кажется ясным – избыточное введение инсулина в здоровый организм обернуться этим заболеванием не грозит. Другое дело – диабет инсулинонезависимый.
Дополнительное введение инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление углеводов и жиров, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2. В теории все, вроде бы, так. В реальном же мире вряд ли найдется хотя бы один человек (я имею ввиду – всесторонне здоровый человек, в том числе и душевно), который бы ради спортивных достижений колол себе инсулин без перерыва годами. А срок, меньший двух-трех лет, вряд ли приведет к каким-либо сдвигам в сторону заболевания.
Существует, впрочем, группа риска, к ней относятся люди обладающие наследственной склонностью к развитию сахарного диабета. Этим людям не стоит экспериментировать с инсулином вообще. И еще один небольшой вопросик, он касается гормона роста и его влияния на производство эндогенного инсулина. Гипогликемическое состояние стимулирует повышение секреции соматотропного гормона, который, как и адреналин, и норадреналин, обладает способностью угнетать производство инсулина.
